Mulige konsekvenser og komplikasjoner av pertussis

Hoppende hoste hos barn passerer oftest uten noen helsekonsekvenser. Men man kan ikke håpe på tilfeldighet og la sin behandling ta sitt kurs. Uforsiktig, uansett motivene som forårsaket det, kan ha de vanskeligste konsekvensene. Spesielt med tanke på at komplikasjoner fra kikhoste er ganske alvorlige helserisiko. Hvordan kan dette true barnet ditt? Hvor berettiget er bekymringene til leger som oppfordrer foreldrene til å være ekstremt forsiktige hvis kikhoste er diagnostisert hos et barn? La oss finne ut det sammen!

Hottende hoste: Kort hjelp

Navnet på sykdommen er dannet av to ord: den franske "Coqueluche" og den latinske "Pertussis". Men ikke hver spasmodisk paroksysmal hoste kan kalles kikhoste. I mange tilfeller er problemet forklart av faktorer som kan betegnes som "harmløse". Men hvis hovedårsaken til fryktelige hosteangrep er en bakteriell infeksjon (oftest skjer det hvis barnet har et svekket immunforsvar), må du handle. Og jo desto bedre.

Hos barn under 2 år er sykdommen spesielt uforutsigbar. Ifølge medisinsk statistikk mottok opptil 80% av syke babyer ikke profylaktisk vaksinasjon. Etter utvinning utvikler de fleste unge pasienter sterk immunitet, og reinfeksjonssaker er ekstremt sjeldne.

Den direkte årsaken til sykdommen er Borde-Zhang-bakteriene. De legger seg på slimhinnene i luftveiene og avgir et spesielt toksin, som provoserer en akutt inflammatorisk reaksjon, seriøst "setter seg ned" immunforsvaret og forårsaker de viktigste symptomene.

Konsekvenser av kikhoste hos barn

Ved rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling, unngås noen negative helseeffekter. Men hvis foreldrene ikke gikk til legen i tide, øker risikoen for komplikasjoner betydelig. De klarer seg oftest å takle, men dette vil kreve langsiktig behandling, noe som kan gi alvorlig undergraving av immuniteten. Komplikasjoner etter kikhoste fører svært sjelden til uopprettelig skade på helsen eller (Gud forbyr!) Døden, men å spille russisk roulette, å sette barnets liv på spill, er ikke en god ide.

De viktigste komplikasjonene av kikhoste:

  • Langhelende sår i tungenes frenulum.
  • Bryting av trommehinnen.
  • Negative endringer i strupehodet og stemmeleddet.
  • Hyperplastisk laryngitt. Det er en ekstremt ubehagelig sykdom som er preget av barn og voksne med ulike hyperplasi av laryngeal mucosa. Krever lang og vedvarende behandling.
  • Problemer i kardiovaskulærsystemet: En reduksjon i kapillærmotstand, en økning i blodtrykk (blodtrykk), hypertrofi av veggene i høyre ventrikel.
  • Øyeblødning og konjunktiv.
  • Patologier i ENT-sonen.
  • Skader på de viktigste indre organene: Lever, nyre, hjerne og ryggmargen.

Åndedrettsforstyrrelser:

  • Dannelsen av slimhindeepitelpropper.
  • Brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene.
  • Dannelse av segmentale og lobar atelektaser (oftest utvikles de hos eldre barn).
  • Emfysem.
  • Spontan pneumothorax.
  • Subkutan emfysem.

Konsekvenser av kikhoste fra nervesystemet:

  • Oksygen sult av hjerneceller.
  • Utviklingen av acidose.
  • Feil i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet).
  • Konvulsive anfall.
  • Bevisstap
  • Spasmodisk lammelse.
  • Parese av kranialnervene.
  • Hjerneblødning.

Det er verdt å merke seg at disse effektene vanligvis manifesterer seg i et barn med alvorlig kikhoste, noe som er komplisert ved lungebetennelse.

  • Lange angrep av konvulsiv, ukontrollert hoste.
  • Kortvarig oppbevaring av pust (apné) eller fullstendig stopp. Denne tilstanden varer vanligvis ikke mer enn 20-30 sekunder, men i sjeldne tilfeller er normal rytme av gassutveksling ikke gjenopprettet. Dette er en kritisk livstruende situasjon hvor leger selv ikke har timer og minutter, men sekunder for å gi øyeblikkelig hjelp.
  • Synkopisk eller paralytisk apné. Ved risiko - prematur babyer, babyer med berørt CNS og intrauterin infeksjon.
  • Vesentlig vekttap.
  • Vitaminmangel.

Begge disse faktorene fører raskt til en reduksjon i resistens mot patogener.

Ikke-spesifikke effekter av kikhoste:

  • Forekomsten av sekundær immundefekt. Kroppen av barn opphører nesten ikke å motstå infeksjonen og pneumokokker, stafylokokker, cytomegalovirus og mycoplasma-infeksjoner begynner å angripe den.
  • Hyppig og hard lekkende ARVI.
  • Serøs katarr med nekrotiske og fibrøse komponenter.
  • Bronkiolitt.
  • Lungebetennelse.
  • Forverring av tuberkulose.

I sjeldne tilfeller kan pleura, lymfeknuter, mandler og indre øre være involvert i den inflammatoriske prosessen, og sannsynligheten for komplikasjoner øker kraftig hvis pertussi er belastet av meslinger eller dysenteri.

I stedet for konklusjon

Hoppende hoste fører svært sjelden til døden, selv om sykdomsforløpet kan være svært vanskelig. Forutsatt rettidig og kvalifisert hjelp fra ham drepte ikke mer enn 0,01-0,07% av de syke. Men hvis foreldrene til babyen bestemmer seg for å ty til forskjellige tvilsomme metoder som ikke har noe å gjøre med medisin, kan konsekvensene være de mest triste (spesielt hvis kikhoste er belastet av en akutt respiratorisk virusinfeksjon). Derfor anbefaler vi sterkt at du kontakter en lege ved de første tegn på problemer: Bare i dette tilfellet kan babyen bli fullstendig helbredet.

Hva er effekten av pertussis hos barn, voksne og under graviditet?

Whooping hoste er en ekstremt farlig og ekstremt smittsom sykdom som fører til forstyrrelse av luftveiene. Leger vurderer utviklingen av den inflammatoriske prosessen, uten den vanlige suppurasjonen i slike tilfeller og den sterkeste hosten, å være en karakteristisk forskjell i denne patologien.

Sykdommen overføres kun fra den infiserte personen ved hjelp av luftbåren metode. Når du kommer i kontakt med en pasient, er det en 90% sjanse for å bli smittet.

Patogenbakterien selv snart nok utenfor kroppens kropp dør, men sprer seg raskt innenfor et roms grenser. Pertussis troll er lett å ødelegge:

  • noen desinfeksjonsløsninger;
  • UV;
  • varmebehandling.

Som følger av medisinsk statistikk, er hvert år i verden opptil 60 millioner mennesker syk med denne sykdommen. Av disse dør i gjennomsnitt 10 prosent. Infeksjonen er farlig for barn under 12 måneder. Voksne blir sjelden syk, og sannsynligheten for død i denne gruppen er nesten null.

For tiden er den eneste påviste pålitelige middel for forebygging fortsatt vaksinasjon. Dette er en russisk narkotika DTP. Han, foruten kikhoste, danner også immunitet mot:

Det er verdt å vite at vaksinasjon provoserer komplikasjoner ekstremt sjelden, og nesten alltid skjer det på grunn av brudd på kontraindikasjoner.

Vaksinert senere kan fortsatt få kikhoste, men patologien går alltid i slike tilfeller lett og fører ikke til livstruende komplikasjoner.

I denne artikkelen vil vi snakke om hva effekten av pertussis forekommer hos babyer, voksne og gravide.

behandling

Terapistrategi er alltid rettet:

  • å bekjempe symptomer
  • for å redusere risikoen for komplikasjoner av forskjellig art.

Kramper og apné er mest farlige for barn. Det siste symptomet fører ofte til åndedrettsstans, og de i sin tur til hypoksi.

Hvis kikhoste diagnostiseres i catarrhalperioden, blir antibiotika vanligvis foreskrevet som lett dreper patogenet. Deretter utvikler sykdommen i fremtiden i henhold til et enklere scenario.

Det er verdt å vite at etter den 20. dagen vil antibakteriell terapi allerede være ubrukelig, for på dette tidspunkt dør røret seg selv ofte, og bare tidligere utviklede toksiner fortsetter å påvirke kroppen og provoserer en sterk spasmodisk hoste, som ingen stoffer effektivt kan bekjempe.

Dermed er doktorens hovedoppgave å gjøre alt for å sikre at hosteangrep oppstår så lite som mulig. En pasient i denne perioden er nyttig:

  • vær i frisk luft;
  • unngå stress;
  • sterkt opplyste steder;
  • unødvendige samtaler;
  • støy.

Organisert høyt kalorifortified mat. Retter skal være myk eller flytende konsistens. På grunn av risikoen for oppkast, utføres fôring i små porsjoner, og alltid etter hostegods.

I behandlingsperioden er det ekstremt viktig å ta vare på å minimere risikoen for negative effekter. Det er i dem at den største faren for kikhoste ligger. De kan i fremtiden i mange år gjøre seg kjent.

Hoppende hoste, som går fort i begynnelsen, blir herdet med antibiotika. Den mest effektive vil være midlene som tilhører gruppen av makrolider:

Vitaminkomplekser og antispasmodiske stoffer i form av blandinger er også foreskrevet.

Det er foreskrevet, spesielt:

Den moderate formen av sykdommen krever, i tillegg til bruk av antibakterielle midler, også antiinflammatorisk terapi. Sistnevnte utføres effektivt av cefalosporiner. Disse stoffene kan alvorlig redusere hevelse i lungene.

Hos barn under ett år er kikhoste vanligvis alvorlig. Fordi disse barna alltid er innlagt på sykehus. Bortsett fra ovennevnte preparater, brukes også oksygenbehandling.

Fra plantebaserte medisiner har Althea sirup vist seg godt.

Nyttig og hjemmehjelp som melk med hvitløk. Den brukes på en teskje før sengetid.

Behandling av pertussi hos gravide har sine egne egenskaper. En kvinne som bærer et barn i denne situasjonen må tas til sykehuset. Den farligste smitte er ikke for den forventende moren, men for hennes baby.

Som i generelle tilfeller foreskrives makrolidantibiotika ved catarrhalstadiet. Men her kan du bare bruke produkter som inneholder dextrometorfan og Mukaltin for å bekjempe hostesyndrom.

Andre medisiner er kontraindisert under graviditet, fordi de kan skade et ufødt barn.

Konsekvensene av sykdommen hos en voksen

Det skal bemerkes at i denne kategorien av pasienter forekommer de farlige konsekvensene svært sjelden, og er i de fleste tilfeller et resultat av en tidlig søkende hjelp eller manglende overholdelse av doktorgradenes anbefalinger.

Komplikasjoner som ofte forekommer hos voksne pasienter, omfatter spesielt:

  • obturation av bronkiene;
  • lungebetennelse;
  • encefalopati;
  • brudd på sentralnervesystemet.

Disse patologier og forhold krever en tilstrekkelig lang behandling.

Konsekvenser for gravide kvinner

Whooping hoste, som dukket opp i en gravid kvinne, er ekstremt farlig for barnet hennes. Med utilstrekkelig behandling utvikler fosteret i fremtiden ofte med mangler.

I tillegg kan følgende brudd bli funnet i fremtiden, etter at barnet er født:

  • medfødt katarakt;
  • døvhet;
  • hjertesykdom;
  • CNS sykdom;
  • patologier i fordøyelsessystemet;
  • nyresvikt etc.

Den farligste perioden for moren er de tidlige stadiene av graviditet (1-12 uker). I en slik situasjon er risikoen for komplikasjoner hos det ufødte barn så stor som mulig. Det er også risiko for abort.

Konsekvenser hos barn

Som tidligere nevnt, holder de vanskeligste kikhoste barna opp til et år. For å minimere konsekvensene, bør barnet være under oppsyn av en lege selv etter utvinning.

Den velkjente barneboksen Komarovsky advarer om at komplikasjoner senere kan utvikle seg veldig alvorlig, fordi kroppen vanligvis bruker all sin innsats for å bekjempe kikhoste, og i siste instans blir svært utsatt for andre infeksjoner.

Mest oppdaget hos barn:

Det er verdt å vite at de ovennevnte patologiene vanligvis utvikler seg parallelt med kikhoste, og derfor er diagnosen vanskelig hvis symptomene er uskarpe. Tidlig deteksjon minimerer risikoen.

I tillegg er også encefalopati ofte diagnostisert - det er en farlig sykdom som skader sentralnervesystemet. Slike tegn indikerer dens tilstedeværelse:

  • kramper som ligner epileptisk;
  • bevissthetstap
  • hørselshemmede;
  • synproblemer.

Selv med riktig og rettidig behandling er det stor risiko for forsinket utvikling hos babyen.

I tillegg fører den spasmodiske naturen til hoste ofte til:

  • blødninger i øynene;
  • brokk;
  • sårdannelse i området av det lingale frenulumet;
  • endetap i endetarmen.

Åndedrettssvikt som følge av skade på alveoli utvikles i mange tilfeller. Vaskulære spasmer provoserer hjernesblødning hos barn. Sterk hoste fører til økning i blodtrykk og takykardi.

Hoppende hoste hos barn

Hoppende hoste - En akutt smittsom sykdom forårsaket av pertussi. Det overføres av luftbårne dråper, preget av en overveiende lesjon av nervesystemet, luftveiene og særegne hosteangrep.

Hoppende hoste er først nevnt i det 15. århundre, men under dette navnet ble feberagtige katarralsykdommer beskrevet, som det tilsynelatende var blandet med. På 1500-tallet er kikhoste nevnt i forbindelse med epidemien i Paris, i det 17. århundre, beskrev Sidenham det. i det XVIII århundre - N. M. Maksimovich-Ambodik. En detaljert beskrivelse av kighoste og dens isolasjon i en uavhengig nosologisk enhet dateres fra det 19. århundre (Trusso). I Russland er det kliniske bildet av denne sykdommen beskrevet av S. F. Khotovitsky i boken Pediatrics (1847). deretter N. F. Filatov. Whooping hoste med avsløring av patogenese i det 20. århundre, hovedsakelig i 30-tallet (A.I. Dobrokhotova, M.G. Danilevich, V.D. Sobolev, og andre) ble studert i detalj.

Etiologi av kikhoste hos barn

Etiologi av pertussi ble avklart av Bordet og Gengou i 1906-1908. Den forårsakende agensen er en Gram-negativ hemoglobinofilmør Bordetella pertussis. Dette er en fast, liten, kort pinne med avrundede ender, 0,5-2 mikron lang. Det klassiske mediumet for veksten er potetglycerinagar med 20-25% av blod fra mennesker eller dyr (Bordeaux-Zhangu-medium). For tiden brukt kasein-kull agar. Staven på mediet vokser sakte (3-4 dager), de blir vanligvis tilsatt 20-60 U penicillin for å hemme annen flora, som lett drukner veksten av pertussis; til penicillin, er det ufølsomt. På media dannet små skinnende kolonier som ligner dråper av kvikksølv.

Pertussispinnen dør raskt i miljøet, er svært følsom overfor effekten av høye temperaturer, sollys, tørking og desinfeksjonsmidler.
Fra pertussis pinner isolerte individuelle fraksjoner med immunogene egenskaper:

  1. agglutinogen, forårsaker dannelse av agglutininer og en positiv hudtest hos syke og vaksinerte barn;
  2. toksin;
  3. hemagglutinin;
  4. beskyttende antigen som forårsaker immunitet mot infeksjon.
Under eksperimentelle forhold kan det kliniske bildet av kikhoste ikke induseres hos dyr, selv om den periferiske patogenes virkning på aper, kattunger og hvite mus er notert. Det gir betydelig hjelp i studien.

Epidemiologi av kikhoste hos barn

[Fig. 1] Barn med kikhoste

I alle former for pertussi er pasientene svært farlige som kilder til infeksjon. Med typiske former er denne faren stor fordi diagnosen, med få unntak, kun er gjort i konvulsiv perioden og i den foregående katarrhalper perioden med høy infeksjonspasienter forblir i barnegrupper. Hos pasienter med slettede former, kan kjekhoste ofte ikke bli diagnostisert i det hele tatt, og de sprer infeksjonen i løpet av sykdommen. Frekvensen på slettede skjemaer er signifikant - fra 10 til 50% av antall tilfeller. I de senere år har tilfeller av pertussisinfeksjon fra voksne - fra mødre, fedre; kjente tilfeller av infeksjon fra sykepleiere.

Det er ikke signifikant å bære pertussispinner i infeksjonsspredningen. Det observeres sjelden, kort. I fravær av hoste er mikrobiell sekresjon til det ytre miljø begrenset.

Overføring skjer gjennom luftbårne dråper. Pasienten er smittsom utslipp fra øvre luftveier, sputum, slim; Pertussis-pinnen i dem er spredt i miljøet under hosting. Spredningsradiusen er ikke mer enn 3 m. Overføring av infeksjon gjennom en tredjepart, gjennom ting er usannsynlig på grunn av patogenes hurtige død i det ytre miljø.

Følsomhet mot kikhoste er nesten absolutt og dessuten siden fødselen. Det går tapt etter overføring av kikhoste på grunn av oppkjøpet av vedvarende livslang immunitet (gjentatte sykdommer er ekstremt sjeldne). Immunitet utvikles også etter vaksinering, men det er mindre motstandsdyktig, og booster er produsert for å opprettholde den. I tillegg beskytter immunisering etter immunisering i noen tilfeller ikke barn fra sykdommen, men kikhoste hos vaksinert barn går vanligvis i mild eller slettet form.

Forekomsten av kighoste i fortiden var nesten universell og var bare dårligere enn meslinger. Spedbarn led relativt sjelden, og utgjorde omtrent 10% av alle pasientene, som avhenger av funksjonene i deres regime (begrenset kommunikasjon med et bredt spekter av barn og dermed mindre infeksjonsmulighet). Det største antallet sykdommer falt i alderen fra 1 år til 5 år, da falt det selv etter 10 år, og enda mer hos voksne ble det sjeldent. Det var hyppige infestasjoner av grupper av barnehager, barnehager, utseendet til store foci i dem.
Situasjonen endret etter innføring av obligatorisk vaksinasjon i Sovjetunionen siden 1959, noe som førte til en reduksjon av forekomsten på mer enn 7 ganger. Samtidig var barn under 1 år i den mest ugunstige posisjonen. De er fortsatt utsatt for kikhoste, siden de begynner å bli immunisert hovedsakelig fra andre halvdel av livet, og kildene til infeksjon er vaksinerte barn i eldre alder som blir syke med slettede former for kikhoste. Derfor er forekomsten av pertussi hos spedbarn redusert mindre enn de eldre, og andelen spedbarn blant alle pasienter har enda økt. Oftere enn i det siste begynte voksne å skade.

Sesongløpet for pertussi er ukarakteristisk, det kan oppstå når som helst på året. Hyppigheten av sykelighet er uttrykt i sin økning i flere måneder eller et år og deretter i begynnelsen av en dumpe i 3-4 år. Etter introduksjonen av aktiv immunisering har denne frekvensen utjevnet.

Dødelighet i kikhoste var fortid høy. Tilbake i 1940 i Leningrad var det 3,2%, og sykehusdødeligheten nådde betydelig høyere tall siden de alvorligste pasientene ble innlagt på sykehus. Før innføring av kjemoterapi ble det anslått til 8-10%, og i første halvdel av det 20. århundre - selv ved 60% (Yohman). Blant barn som lider av rickets II - III grad, hypotrofi, økte dødeligheten med 3-4 ganger.
Foreløpig er dødeligheten i kikhoste redusert til hundre prosent av prosent.
I strukturen av befolkningens dødelighet har kikhoste praktisk talt mistet sin betydning.

Pathogenese og patologisk anatomi av pertussis hos barn

I etableringen av en moderne forståelse av pertussis patogenesen har langsiktige studier av en gruppe medarbeidere som arbeider under veiledning av A. I. Dobrokhotova, med deltagelse av I. A. Arshavsky og andre, hatt en stor rolle.

Den effektive begynnelsen av endringen er pertussis-staven. Den ligger på slimhinnen i luftveiene - strupehode, luftrør, bronkier, bronkioler og til og med alveolene.
Endotoxin pertussis pinner forårsaker irritasjon av slimhinnen, noe som resulterer i hoste. Morfologisk oppdages katarrale endringer i slimhinnene.

En vanlig catarrhal prosess i luftveiene, langvarig irritasjon med et toksin fører til økt hoste; det tar en spasmodisk karakter, og bak det oppstår målet om sammenhengende endringer. Med spasmodisk hoste blir respiratorisk rytme forstyrret, det oppstår inspirerende pause, noe som fører til stagnasjon i hjernen, svekket gassutveksling, ufullstendig ventilasjon av lungene og dermed hypoksemi og hypoksi, bidrar til utviklingen av emfysem. Forstyrrelse av respiratorisk rytme, forsinket inspirasjon bidrar til hemodynamisk lidelse; svimmelhet i ansiktet, dilatasjon av hjerteets høyre hjertekammer; arteriell hypertensjon kan utvikle seg. Sirkulasjonsforstyrrelser kan også forekomme i hjernen, som sammen med hypoksemi, hypoksi, kan føre til fokale forandringer og anfall.

Langvarig stimulering av vagusnervenes reseptiv endringer forårsaker en kontinuerlig strøm av impulser til medulla, noe som fører til dannelsen i det av et vedvarende fokus på eksitasjon med dominerende egenskaper ifølge A. A. Ukhtomsky. Samtidig synes ikke-spesifikk irritasjon fra andre mottakelige områder å bli tiltrukket av stagnerende nidus, noe som bidrar til økning i og intensivering av hostepisoder (dette observeres hos pasienter med legging av ytterligere sykdommer, med prosedyrer som er ubehagelige for barnet etc.). Sterke stimuli fra andre mottakelige felt kan undertrykke den dominerende, som manifesteres av en svekkelse eller til og med opphør av hoste under en endring i situasjonen, med interessante spill, etc. oppkast, som igjen bidrar til fremveksten eller forbedringen av slike forandringer som hemodynamiske forstyrrelser, oppkast, kramper, osv. Det dominerende fokuset på arousal er forskjellig awn, treghet, slik at hoste kan vedvare i flere uker eller måneder i ettertid, som pertussis bacillus har forsvunnet fra kroppen. Dette forklarer også hvordan hoste vender tilbake og faller tilbake i tilfelle av sykdommer i den konvaleserende.

Det er indikasjoner på at den pertussis-toksin, dynket i blod, kan ha en direkte virkning på nervesystemet, det kardiovaskulære system, fremmer bronkospasme og så videre. Men avgjørende bevis i favør av det ikke. Et særegent trekk ved kikhoste er fraværet av rusmidler (nevrotoksikose).

[Fig. 2] Barn med kikhoste

Spesifikke morfologiske endringer i kikhoste ble ikke identifisert. I lungene er emfysem, hemo- og lymhostase, lungekapillær overløp med blod, ødem peribrokektulært funnet. perivaskulært og interstitialt vev, noen ganger den spastiske tilstanden til bronkialtreet, atelektase: nedsatt sirkulasjon med degenerative endringer bestemmes i myokardiet. En dramatisk utvidelse av blodkar, spesielt kapillærer, ble funnet i hjernevævet: degenerative strukturelle endringer forekommer også som følge av spesiell følsomhet for hypoksemi (B.N. Klosovsky). I forsøket oppstår et lignende mønster med langvarig økning av kvælning.

På bakgrunn av de endringer forårsaket av kikhoste, veldig ofte er det betennelsesprosesser, spesielt lungebetennelse forårsaket av pneumokokk, streptokokker, stafylokokker og hovedsakelig de siste årene: de flyter hard, lang og er den ledende dødsårsaken. Kikhoste er ofte kombinert med andre infeksjoner, spesielt tarm, med OVRI som dramatisk forverrer alvorlighetsgraden av sykdommen. Accession OVRI, smittsomme prosesser, vanligvis fører til hyppigere, forbedring av hosteanfall. De forårsaker vanligvis den såkalte gjentakelsen av kikhoste.
Grunnleggende om kikhostepatogenese kan oppsummeres som følger.

Funksjonelle og morfologiske endringer i luftveiene:

  1. Endringer i epitel av strupehodet, luftrøret, bronkiene (degenerasjon, metaplasi uten alvorlig ekssudasjon på grunn av viskositeten til tykt sputum).
  2. Spastisk tilstand av bronkiene.
  3. Atelektase.
  4. Inspiratorisk sammentrekning av respiratoriske muskler på grunn av tonisk krampe.
  5. Emphysema lungvev.
  6. Interstitiale vevsendringer:
    a) øke permeabiliteten til de vaskulære veggene,
    b) hemostase, blødning,
    c) lymphostasis,
    g) lymfocytisk, histiocytisk, eosinofil peribronchial infiltrasjon.
  7. Hypertrofi av hilar lymfeknuter.
  8. Endringer i terminale nervefibre:
    a) en tilstand av økt spenning
    b) morfologiske endringer i reseptorer som er lokalisert i slimhinnets epitel.
  9. I kompliserte pertusser suppleres endringene med en hyppig assosiert virusmikrobiell infeksjon.
Hovedårsakene til hemodynamiske lidelser i sentralnervesystemet, som fører til økt oksygenmangel, acidose, hjernesødem og i noen tilfeller blødninger:
  1. Brudd på respiratorisk rytme, inspirerende krampe.
  2. Økt vaskulær permeabilitet.
  3. Venøs overbelastning, forverret av hoste.
  4. Endringer i lungene.
  5. Økt blodtrykk på grunn av vasospasme.

Pertussis klinikk hos barn

Inkubasjonsperioden varierer fra 3 til 15 dager (i gjennomsnitt 5-8 dager). I løpet av sykdommen er det tre perioder: katarrhal, spasmodisk hoste og oppløsning.

Katarrhalperioden er karakterisert ved utseendet av tørr hoste, i noen tilfeller observeres en rennende nese. Pasienten føler seg syk, appetitten er vanligvis ikke forstyrret, temperaturen kan være subfebril, men oftere er det normalt. Den spesielle egenskapen til denne perioden er vedvarende hoste; Til tross for behandling øker den gradvis og oppnår karakteren av begrensede angrep, noe som betyr overgangen til neste periode. Varigheten av katarrhalperioden er fra 3 til 14 dager, den korteste denne perioden i alvorlige former og hos spedbarn.

Den spasmodiske (konvulsive) perioden er preget av forekomst av hoste i form av angrep, som ofte foregår av forstadier (aura) i form av generell angst, ondt i halsen, etc. Angrepet består av korte hostestopp (hver av dem er en utandring), etter hverandre, som avbrytes av repetisjoner fra tid til annen. Represjonen er et pust, det er ledsaget av en fløylende lyd på grunn av den spastiske innsnevringen av glottisene. Angrepet slutter med utslipp av tykt slim, kanskje oppkast. Ofte, etter en kort pause, skjer et andre angrep, etterfulgt av en tredjedel eller mer. Konsentrasjonen av anfall, deres forekomst på kort tid kalles paroksysm. Under en hostepassasje er pasientens utseende svært karakteristisk. På grunn av den skarpe overvekt av utånding (med hver hoste-trykk) og pustevansker under repetisjonen, på grunn av spasme og innsnevring av glottis, oppstår trængsel i venene. Barnets ansikt blir rødt, da blir det blått, venene i nakken svulmer, ansiktet blir bløt, hans øyne fylles med blod; med et alvorlig angrep kan det være en ufrivillig separasjon av urin og avføring. Pasientens tunge blir vanligvis kastet ut til grensen, han blir også cyanotisk, tårer strømmer fra øynene hans. Som følge av ofte gjentatte angrep, svimmelhet i ansiktet, blir hevelse i øyelokkene vedvarende, kan blødninger oppstå på huden og øynene i øyet, noe som gir pasienten kikhoste et karakteristisk utseende utenfor angrepet. Friksjon av den fremspringende tungen under hostende impulser om tennene fører til dannelsen av en sårt tunge på bruden, dekket med en tett hvit patina.

Med korte, lettere angrep er det de samme endringene, men mindre uttalt.
Utenfor angrepet, er den generelle tilstanden til pasienter med milde og alvorlige former for kighoste, som oppstår uten komplikasjoner, nesten ikke forstyrret. Ved alvorlige former blir barn irritabel, sløv, adynamisk. De er redd for anfall.
Temperaturen er normaliserende. I lungene høres tørre raler, i alvorlige former er emfysem bestemt. Radiografisk med uttalte former for kikhoste, oftere hos eldre barn, bestemmes av den basale triangelen (blackout med en base på membranen og toppet i hilusen).
I studien av kardiovaskulærsystemet påvises en økning i pulsfrekvensen under et angrep; det kan være en økning i blodtrykket; reduksjon i kapillær motstand. I alvorlige former kan en utvidelse av grensene til hjerteets høyre ventrikel bli observert.

I den første perioden krampaktig I - III: ukenummer og alvorlighetsgraden av anfall øker, og de er stabilisert seg på ca 2 uker, og deretter gradvis bli mer knappe, kortere og lettere, og til slutt miste sin paroksysmal i naturen. Varigheten av den spasmodiske perioden er fra 2 til 8 uker, men det kan være betydelig lenger.
For oppløsningsperioden er hoste uten anfall karakteristisk, det kan vare i ytterligere 2-4 uker eller mer. Den totale varigheten av sykdommen er ca 6 uker, men det kan være mer.

I oppløsningsperioden, eller etter fullstendig forsvunnelse av hoste, forekommer det noen ganger "tilbakefall av angrep" (på grunn av eksistensen av eksitasjon i medulla). De representerer et svar på noen uspesifikk irritasjon, oftest i form av en oVRI, pasienten er ikke smittsom.
I perifert blod med kikhoste er lymfocytose og leukocytose bestemt (antall leukocytter kan nå 15-109 / l - 40-109 / l og mer). I alvorlige former blir de spesielt uttalt. ESR redusert eller normalt. Leukocytose, lymfocytose vises selv i katarrhalperioden og varer til infeksjonen er eliminert.

Det er typiske, slettede, atypiske og asymptomatiske former. Typiske former inkluderer tilstedeværelse av spasmodisk hoste. De kan være forskjellige i alvorlighetsgrad: lys, moderat og tungt.

Alvorligheten av kikhoste er bestemt på høyden av konvulsiv periode, hovedsakelig ved antall angrep. Dette er naturlig, siden som hyppigheten av angrepene øker, blir de lengre og øker
Det er en rekke gjengivelser, paroksysmer dannes. Antallet paroksysmer øker også, endringer i kroppen blir mer uttalt. Et slikt mønster kan noen ganger bli krenket.

I mild anfallsfrekvens fra 8 til 10 timer, de er korte, er den generelle helsen til pasienten ikke forstyrret. Ved moderat skjema antall angrep øker til 10-15, de er lengre, med et stort antall reprise som innebærer venøs stase, noen ganger oppkast og andre endringer: pasienter å bli forstyrret, men heller moderat. I alvorlige tilfeller til 20 til 25 angrep per dag, fortsetter de i flere minutter, etterfulgt av en rekke reprises, det er anfall, brekninger; venøs stase er svært uttalt og angrep utenfra, føler sterkt forstyrret, pasienter blir sløv, irritabel, gå ned i vekt, dårlig spise.

Skjemaene med svakt uttalt spasmodisk hoste tilhører slettet: hosteangrep er svært lette, sjeldne, de kan vare bare noen få dager. Atypiske former oppstår helt uten kramper. Deres viktige diagnostiske funksjon er også en tendens til å dele seg i perioder: En gradvis økning i hoste, konsentrasjonen som den var i anfall, men virkelige anfall med repetisjoner utvikler seg ikke. Etter stabilisering av slike endringer med 6-10, noen ganger i 14 dager, kommer en oppløsningsperiode, hoste gradvis avtar. Slettet og atypisk form forekommer veldig enkelt, barns velvære er ikke forstyrret, i samsvar med dette endrer hematologiske data også mindre dramatisk. Leukocytose, lymfocytose kan være ubetydelig, kortsiktig, kun en av disse indikatorene kan endres. Den asymptomatiske formen er også beskrevet; det er kun diagnostisert på grunnlag av immunologiske endringer; Det kan være milde hematologiske endringer.

Hos spedbarn er kikhoste spesielt vanskelig. De reduserer varigheten av inkubasjons- og katarrhalper, som er karakteristisk for alvorlige former. Hypoksemi, hypoksi er veldig uttalt. I stedet for en gjenoppretting, kan et barn ha gråte, gråte, nys, hold, og til og med slutte å puste. Konvulsive sammentrekninger av visse grupper av etterligne muskler observeres, generelle kramper kan forekomme. Gjentatt åndedrettsstans med cyanose, bevissthet, kramper indikerer alvorlige cerebrovaskulære ulykker og simulerer et bilde av encefalitt. Først bli med, komplikasjoner av en inflammatorisk natur. Spesielle undersøkelser avslører kun den hyppige forekomsten av sfaflokova kovoy-infeksjon, noe som reduserer utviklingen i form av lokale virale lesjoner (lungebetennelse, otitis, tarmformer) og i form av en generalisert infeksjon (O. Alekseev).

Komplikasjoner av kikhoste hos barn

[Fig. 3] Komplikasjoner av kikhoste

Diagnose, differensial diagnose av kikhoste hos barn

Tidlig pertussis anerkjennelse tillater:

  1. å gjennomføre de nødvendige forebyggende tiltakene og dermed forhindre forurensning av andre;
  2. lindre alvorlighetsgraden av sykdommen ved tidlig eksponering for pertussis.
Tidlig diagnose av pertussis i katarralperioden, samt med slettede, atypiske former er vanskelig. Av de kliniske symptomene er besettelse, utholdenhet, en gradvis økning i hoste med dårlige fysiske data og det totale fraværet av minst en midlertidig forbedring i behandlingen viktig. Hosten, til tross for behandlingen, øker og begynner å konsentrere seg i angrepene.

I konvulsiv periode er det lettere å diagnostisere forekomsten av hostepisoder med repressal smertefull sputum, oppkast, etc., et karakteristisk pasientens utseende: hudens hud, svimmelhet i ansiktet utenfor anfallene, noen ganger blødninger i sclera, små blødninger på huden, sår på tungen i tungen når det er tenner etc. Ved diagnostisering av en sykdom hos nyfødte, hos barn i de første månedene av livet, gjelder de samme endringene, men tar hensyn til funksjonene som er skissert ovenfor.
I oppløsningsperioden forblir hostepisoder, som beholder sine karakteristiske trekk i lang tid, grunnlaget for diagnose.

Når slettede former for kikhoste bør ta hensyn til samme varighet av hoste og mangel på effekt av behandlingen; den sykliske karakteren av prosessen - noe styrking av hoste i termer som korresponderer med overgangen av katarralperioden til den konvulsive økt hoste ved tilføyelse av en annen sykdom.
I diagnosen hjelper epidemiologiske data tilstedeværelsen av kontakt ikke bare hos pasienter som har kikhoste, men også med langtids hostende barn og voksne.

Differensiell diagnose utføres hovedsakelig med ovri, bronkitt, trakeobronitt, parakoklyushem. Hovedforskjellen mellom pertussi er hosteopphold, fravær eller lav alvorlighetsgrad av katarrale forandringer, dårlige fysiske data.
Av laboratoriemetoder er hematologisk undersøkelse av største verdi. I mangel av endringer gjentas studien. Sammen med komplekse hematologiske endringer (leukocytose og lymfocytose), kan en pasient bare ha leukocytose eller bare lymfocytose. Endringene er milde og uttalt.

Bakteriologisk metode. Studien utføres ved å så sputum på en petriskål med riktig medium. Det er bedre å ta en slem med en bomullspinne fra det bakre faryngeområdet. såing på onsdager gjøres umiddelbart. Metoden for "hosteplater" foreslås: en åpen petriskål med næringsmedium holdes i en avstand på 5-8 cm foran pasientens munn under hosting; slim som kommer fra munnen, avgjøres på mediet. Bakteriologisk undersøkelse har en relativt liten diagnostisk verdi, siden positive resultater kan oppnås hovedsakelig i de tidlige stadiene av sykdommen; Etiotrop behandling reduserer overlevelsesraten. Basis for diagnosen er kliniske endringer. I de siste årene har muligheten for akselerert diagnose blitt undersøkt ved å oppdage pertussispinner direkte i smør fra nasalpharynksmucus i en immunfluorescensreaksjon.

Immunologisk (serologisk) metode. Agglutineringsreaksjoner (RA) og komplementbindingsreaksjoner (RAC) brukes. Reaksjoner oppdages fra 2. uke i konvulsiv perioden; den mest demonstrerende økningen i titer av fortynninger i immunologiske reaksjoner i sykdommens dynamikk. RSC gir positive resultater noe tidligere og oftere. Verdien av immunologiske reaksjoner er redusert på grunn av sen oppstart. I tillegg kan de være negative, særlig hos spedbarn og med tidlig bruk av en rekke antibiotika.

Foreslått intradermal allergitest med pertussis agglutinogen eller allergen. Hvis en positiv reaksjon oppstår etter administrasjon av 0,1 ml av legemidlet, dannes et infiltrat med en diameter på minst 1 cm på injeksjonsstedet. Reaksjonen tas i betraktning på en dag; senere svekkes det. Hennes mangel på forsinkelsesbetingelser (i en konvulsiv periode).

Prognosen for kikhoste hos barn

Dødelighet i kikhoste for tiden med et veletablert arbeid er praktisk talt ikke observert. Noen ganger er det dødsfall hos spedbarn. Dødsårsaken, som regel, er alvorlige manifestasjoner av kikhoste med nedsatt cerebral sirkulasjon, komplisert av lungebetennelse. Det er ekstremt ugunstig lagring ovri, stafylokokk infeksjon. De øker pertussis endringer, som igjen fører til en mer alvorlig løpet av inflammatoriske prosesser - en ond sirkel er opprettet.

Alvorlige former for kighoste som oppstår med nedsatt cerebral sirkulasjon, med alvorlig hypoksemi, åndedrettsstanse, kramper, er ugunstige for langsiktig prognose, særlig hos spedbarn. Etter dem blir det ofte observert ulike forstyrrelser i nervesystemet: neurose, forvirring, mental retardasjon, inkludert mental retardasjon; Noen ganger med kikhoste er det forbundet med utviklingen av epilepsi. Som konsekvenser av kikhoste kan være bronkiektase, kronisk lungebetennelse.

Funksjoner av kikhoste i moderne forhold

Ved å følge 1959 etter introduksjon av aktiv immunisering mot pertussi, har det vært endringer i epidemiske indikatorer. Klinikken bemerket en økning i lysfrekvensen og slettet former for kighoste, noe som medfører vanskeligheter ved diagnose på grunn av sykdommer hos vaksinerte barn.

Kliniske manifestasjoner av kikhoste hos uvaccinerte barn (dette gjelder hovedsakelig til spedbarn) har fullt beholdt sine klassiske egenskaper. Pertussiene i dem er alvorlige, med et stort antall komplikasjoner, kan imidlertid dødeligheten med riktig behandling nesten elimineres ved å bruke et kompleks av patogenetiske og etiotropiske midler som virker på både pertussistang og sekundær mikrobiell infeksjon. Muligheten for fjernkonse-sjoner i disse tilfellene beholder sin verdi. I vaksinerte barn forekommer kikhoste vanligvis i form av mildere former, moderate former er sjeldne, komplikasjonene i den første gruppen er nesten fraværende, og komplikasjonene i den andre gruppen er sjeldne og enkle.

Behandling av pertussi hos barn

Behandling av pasienter med kikhoste er basert på nøyaktig vurdering av patogenesen. Den primære oppgaven er å eliminere pertussis så tidlig som mulig, noe som kan forhindre dannelsen av endringer i sentralnervesystemet. Dette problemet er løst etiotropisk behandling - bruk av antibiotika.
Bruken av kloramfenikol i katarrhalperioden eller ved begynnelsen av den spasmodiske perioden har en gunstig effekt på pertussis manifestasjoner, antallet og alvorlighetsgraden av angrepene minker, varigheten av sykdommen forkortes. Fra 2. uke med spasmodisk hoste og senere, når endringer i sentralnervesystemet blir grunnlaget for sykdommen, har antibiotika ikke en stoppeffekt.

Levomitsetin gir innsiden av 0,05 mg / kg 4 ganger daglig i 8-10 dager. I alvorlige former foreskrives kloramfenikolnatriumsuccinat til barn eldre enn 1 år. Når prosessen er dannet fra den 2-3 ukers spasmodiske perioden, brukes ampicillin, erytromycin. Ampicillin ordineres oralt eller intramuskulært med en hastighet på 25-50 mg / kg per dag i 4 delte doser i 10 dager, dosen erytromycin 5-10 mg / kg per dose 3-4 spor per dag. I alvorlige former indikeres en kombinasjon av to og noen ganger tre antibiotika.

Spesifikke anti-pertussis u-globulin utfyller vellykket behandling i tidlig stadium av sykdommen. Det administreres intramuskulært i 3 ml i 3 dager på rad, deretter flere ganger om dagen.
Når klinisk uttrykte symptomer på hypoksemi og hypoksi er genoterapia indikert - innholdet i et oksygentelt i 30-60 minutter flere ganger om dagen. I mangel av telt får pasienten å puste fuktet oksygen. Det har en god langvarig effekt. Oppbevares i friluft (ved en temperatur ikke lavere enn 10 ° С). Det normaliserer rytmen av hjertekontraksjoner, forverrer pusten, beriker blodet med oksygen. Intravenøs administrering av 15-20 ml 25% glukoseoppløsning er vist, fortrinnsvis sammen med kalsiumglukonat (3-4 ml 10% oppløsning).

Neuroplegiske stoffer (aminazin, propazin) på grunn av den direkte effekten på sentralnervesystemet har en positiv effekt både i de tidlige og sentlige periodene av sykdommen. De hjelper roen de syke, reduserer frekvensen og alvorlighetsgraden av spasmodiske hoste, forhindrer eller reduserer antall forsinkelser som oppstår under hosting, pustestopp og oppkast. Injiser en 2,5% oppløsning av aminazin med en hastighet på 1-3 mg / kg av legemidlet per dag med tilsetning av 3-5 ml av en 0,25-0,5% oppløsning av novokain; Propazin gir innsiden på 2-4 mg / kg.
Den daglige dosen administreres i 3 doser, løpet av behandlingen er 7-10 dager.

Antispastiske midler (atropin, belladonna, papaverine) brukes til å svekke angrepene, men de er ineffektive. Narkotiske stoffer (luminal, lidol, klorhydrat, kodein, etc.) er kontraindisert. De hemmer respiratorisk senter, reduserer pustdypen og øker hypoksemi.
Ved åndedrettsstanse gripes kunstig åndedrettsvern. Midler som opphisser luftveiene er skadelige, da det i disse tilfellene allerede er i en tilstand med skarp over-stimulering.
I alvorlige tilfeller, er kortikosteroider (prednison og andre) i de siste årene anbefalt i små doser (opptil 1 mg / kg per dag) i 8-10 dager i redusert dosering.
Vitaminbehandling er nødvendig: vitaminer A, C. K, etc.

På et sykehus er fysioterapi mye brukt: ultrafiolett stråling, kalsiumelektroforese, novokain, etc.
Komplikasjoner av inflammatorisk natur, spesielt lungebetennelse, krever tidligest mulig og tilstrekkelig bruk av antibiotika. Effekten kan også gis av penicillin, men under tilstrekkelig dosering (ikke mindre enn 100 000 U / kg per dag). Siden komplikasjoner ofte skyldes stafylokokker, er halvsyntetiske penicillinpreparater (oksacillin, ampicillin, meticillinnatriumsalt, etc.) foreskrevet med bredspektret antibiotika (oletetrin, sigmacin, etc.).

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med en kombinasjon av antibiotika. En lignende taktikk bør følges når man øker, øker hosteangrep, med tilbakevendinger, som i hovedsak er tiltrengningen av enhver inflammatorisk prosess. I disse tilfellene er stimulerende terapi også viktig (blodtransfusjon, plasmotransfusjon, y-globulininjeksjon, etc.). fysioterapeutiske prosedyrer.

Pasient kikhoste modus bør bygges på stor bruk av frisk luft (gå, lufter rommet), reduserer eksterne stimuli som forårsaker negative følelser. Eldre barn blir hjulpet av distraksjon fra sykdommen ved å lese, stille spill. Dette forklarer reduksjon av hoste når du klatrer på fly, når du transporterer barn til andre steder (hemmingen av den dominerende av nye, sterkere stimuli).
I en sykehusinnstilling er individuell isolasjon av barn med de mest alvorlige former for kighoste og små barn svært viktig som et middel for å forhindre kryssinfeksjon.

Maten til pasienten med kikhoste bør være komplett, høyt kalorier. I organisasjonen av barnets ernæring krever en strengt individuell tilnærming. Ved hyppig oppkast av hoste, oppkast, bør maten gis til barnet med kortere intervaller, i små mengder, i konsentrert form. Du kan mate barnet snart etter oppkast.

Forebygging av kikhoste hos barn

Nøytralisering av infeksjonskilden inkluderer tidligste isolasjon ved første mistanke om kikhoste, og enda mer når det etableres denne diagnosen. Barnet er isolert hjemme (i et eget rom, bak en skjerm) eller på et sykehus i 30 dager fra sykdomsutbruddet. Etter fjerning av pasienten ventileres rommet.

Karantene (dissosiasjon) er underlagt barn under 7 år som var i kontakt med pasienten, men hadde ikke kikhoste. Karantene er 14 dager med isolering av pasienten.
Alle barn under 1 år, samt små barn, av hvilken som helst grunn ikke immunisert mot kikhoste, i tilfelle kontakt med pasienter, administreres 7-globulin (3-6 ml to ganger i 48 timer), det er bedre å bruke en bestemt anti-pertussis 7- globulin.

Pasienter med alvorlige kompliserte former for kighoste, spesielt de under 2 år, og spesielt barn og pasienter som lever under ugunstige forhold, skal innlegges. Ifølge epidemiologiske indikasjoner (for isolasjon) er pasienter fra familier med spedbarn på sykehus, fra sovesaler hvor det er barn som ikke har kikhoste.

Aktiv immunisering er hovedlinken i forebygging av kikhoste. For tiden brukt DTP vaksine. Pertussis vaksinen i den er representert av en suspensjon av den første fasen av pertussis pinner som er adsorbert av fosfat eller aluminiumhydroksyd. Immunisering starter fra 3 måneder, utføres tre ganger med et intervall på 1,5 måneder, revaccinering utføres i 1 1 / 2-2 år etter ferdig vaksinasjon.
Den fulle dekning av vaksinasjon og revaksinering av barn fører til en signifikant reduksjon av forekomsten.

Komplikasjoner av kikhoste hos barn. Sykdomsprognose og immunitet

Whooping hoste er en akutt smittsom sykdom som overføres av luftbårne dråper. Sykdommen oppstår med symptomer på konvulsiv paroksysmal hoste og lesjoner i bronkopulmonale og sentrale nervesystemer. Hovedsakelig små barn er utsatt for sykdommen. Komplikasjoner av kikhoste, som regel, utvikles hos barn med alvorlige sykdomsformer.

Prognosen for kikhoste er påvirket av sykdommens aktualitet, tilstrekkelig behandling, pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av comorbiditeter. Etter at sykdommen utvikler en anspent livslang immunitet.

Komplikasjoner av kikhoste

Med rettidig diagnose, tilstrekkelig behandling og skikkelig omsorg, gjenoppretter pasientene raskt og de har ingen komplikasjoner av kikhoste. Komplikasjoner utvikles som regel til barn med alvorlige sykdomsformer. Hos voksne er pertussis komplikasjoner ekstremt sjeldne.

Spesifikke komplikasjoner av pertussis

Lesjon av frenulum i tungen og laryngitt

Spasmodisk paroksysmal hoste - det dominerende symptomet på kikhoste hos barn. Hoste er årsaken til sår i tungenes frenulum, som oppstår på grunn av friksjon av tungen på tennene, eller på grunn av bitt av tungen under et angrep. Store endringer vises i vokalledninger og strupehode. Noen ganger er det et brudd på trommehinnen.

Fig. 1. Bildet viser de spesifikke komplikasjonene av kikhoste hos barn. Som et resultat av hoste utvikler sykdommen ofte hyperplastisk laryngitt (foto igjen) og et sår vises i trilleområdet (bildet til høyre).

Skader på kar og hjerte

Hoste paroksysmer forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser. Alvorlig konvulsiv hosting og senking av kapillær motstand fører til en kraftig økning i trykk i hodene og hodene, noe som fører til blødninger i de indre hjørnene og fremre kammer i nese, munn og indre øre.

Pertussisblødninger finnes også i hjertemusklene, leveren, nyrene, hjernen (bunnen av den fjerde ventrikkelen) og ryggmargen.

Hyppige perioder med stagnasjon av blod i den overlegne vena cava resulterer i hypertrofi av veggene i høyre ventrikel.

Fig. 2. En av komplikasjonene av kikhoste er blødning under øyets bindekinne.

Atelektasis og emfysem

Forringet bronkialdreneringsfunksjon, akkumulering av slim og dannelse av slimhindeepitelpropper forårsaker utvikling av oftere segmental, mindre ofte - lobar atelektase og lungemfysem. Atelektasis utvikler ofte hos eldre barn, mindre ofte hos barn under ett år.

Spontan pneumothorax og subkutan emfysem utvikles sjelden.

Fig. 3. Bildet viser emfysem i lungene (venstre) og atelektasen (høyre).

Nervesystemet komplikasjoner

Komplikasjoner av nervesystemet utvikles ofte hos spedbarn med alvorlig kikhoste komplisert av lungebetennelse. Sirkulasjonsforstyrrelser er forbundet med effekter på pertussis pertussis toksin og utvikling av oksygen sult. Hypoksi og hypoksemi fører til utvikling av acidose - en økning i surhetsgraden i barnets kropp, noe som også påvirker sentralnervesystemet negativt.

Mangel på oksygen, som oppstår på grunn av nedsatt ventilasjon, fører til hypoksi i hjernen og påfølgende død av nerveceller, samt anfall. Kramper forekommer hos et barn på høyden av spasmodisk hoste. De gjentas flere ganger om dagen og fortsetter med bevissthetstap. Konvulsive anfall forårsaker ofte død.

Ved hjerneblødninger utvikles spastisk lammelse og midlertidig parese av kranialnervene.

Fig. 4. På bildet viser piler flere blødninger i hjernevevet.

Forstyrrelse av pustenes rytme

En episode av konvulsiv hoste kan forårsake åndedrett (apné) og åndedrettsstanse (fullstendig apné). Apné varer opptil 30 sekunder. Åndedrettsstans varer mer enn 30 sekunder.

Paralytisk eller synkopal apné forekommer hos pasienter med kikhoste hos barn med prematuritet, skade på sentralnervesystemet under arbeid, og tilstedeværelse av intrauterin infeksjon.

Fig. 5. Med pertussi er det noen ganger et bevissthetstab og apné, noe som fører til fortvilelse hos barnets foreldre.

Kosttilskudd og hypovitaminose

Med alvorlige kviser, barn, spesielt spedbarn, raskt miste vekt. Vekttap fører til en nedgang i ikke-spesifikk motstand (motstand) av kroppen til effekten av patogene mikroorganismer og hypovitaminose.

Fig. 6. Med pertusser, mister babyer raskt.

brokk

Hoste paroksysmer med kikhoste og hyppig hoste med bronkitt er årsaken til navlestreng og tap av slim og submukosale lag i endetarmen. Årsaken til dette er en økning i intra-abdominal trykk. Denne patologien er mer vanlig hos barn, sykdommen som har ført til emaciering eller underernæring, når et barns kroppsvektsunderskudd (hypotrofi) utvikler seg.

Fig. 7. En av de sjeldne komplikasjoner av pertussis, forårsaket av en økning i intra-abdominal trykk med hyppige utbrudd av spasmodisk hoste, er en navlestrengning og prolaps av slim og submukosale lag i endetarmen.

Ikke-spesifikke komplikasjoner av kikhoste

Utilstrekkelig ventilasjon og ernæringsmessige sykdommer med den etterfølgende utviklingen av hypovitaminose fører til utvikling av sekundær bakteriell flora og utvikling av sekundær immundefekt. Staphylococci, pneumokokker og streptokokker er obligatoriske deltakere i den inflammatoriske prosessen i luftveiene og lungevevvet. SARS, mikroplasma og cytomegalovirusinfeksjon spiller også en stor rolle i utviklingen av komplikasjoner av pertussis.

I luftveiene (strupehodet, luftrøret, bronkiene og neseslimhinnen) utvikles betennelse i form av serøs katarre, noen ganger med fibrinøse og nekrotiske komponenter. Betennelse av de minste bronkiene og bronkiolene (bronchiolitis) og lungebetennelse i kikhoste er hovedårsaken til døden hos barn. Noen ganger pleura, mandler, lymfeknuter og indre øre er involvert i inflammatorisk prosess.

Komplikasjoner med en kombinasjon av kikhoste og meslinger, dysenteri og andre sykdommer vises mye oftere. Det er tilfeller av forverring av tuberkulose.

Lungebetennelse med kikhoste

Bronchiolitis (betennelse i endets grener av bronkietreet) og bronkopneumoni utvikler seg under kulminasjonen av perioden med spasmodisk hoste.

Pertussis bacillus og sekundær bakteriell flora er de vanligste årsakene til lungebetennelse. I begynnelsen av perioden med spasmodisk hoste oppstår pertussis lungebetennelse oftere. Under klimaks av konvulsiv hoste, er lungebetennelse oftest forårsaket av stafylokokker, pneumokokker og streptokokker.

Lungebetennelse bidrar til utvikling av luftveisspasmer og dannelse av mukopurulent overbelastning, med etterfølgende utvikling av atelektase, nedsatt funksjon av luftveiene og stagnasjon i lungesirkulasjonen. Komplikerer lungebetennelse i løpet av utviklingen av allergi av barnets kropp Lungebetennelse utvikler seg ofte i prematur babyer, barn med hypotrofi, diatese, dysbiose og anemi.

Et karakteristisk trekk ved lungebetennelse i kikhoste er deres sammenføyning, trist og langvarig kurs med hyppige tilbakeslag og svak reaksjon på antibakteriell behandling.

Betennelse av de minste bronkiene og lungebetennelse er hovedårsaken til døden hos barn. Lungebetennelse dreper opptil 90% av barn under 3 år.

Fig. 8. På bildet til venstre atelectasis på høyre lunge. Den øvre lobe er homogent mørkret. Bildet til høyre er drenering lungebetennelse med lokalisering i nedre lober.

Prognose kikhoste

Prognosen for kikhoste er påvirket av sykdommens aktualitet, tilstrekkelig behandling, pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av comorbiditeter.

Dødelighet i sykdommen er hundrevis av prosent og observeres blant spedbarn. Hovedårsakene til døden for dem er et brudd på hjernecirkulasjon og lungebetennelse. Lungebetennelse dreper opptil 90% av barn under 3 år.

Legeringen av akutt respiratorisk og stafylokokkinfeksjon gjør prognosen for kikhoste ekstremt ugunstig.

Alvorlig hypoksemi, apné og kramper, som fører til nevroser, forvirring, mental retardasjon og epilepsi i fremtiden, påvirker den langsiktige prognosen for pertussi.

Nedfallet av bronkopulmonært apparat fører til utvikling av bronkiektasis og kronisk lungebetennelse.

Fig. 9. Medisinsk uttak og foreldreavslag av vaksinasjon er ofte årsaken til sykdommen.

Immunitet etter kikhoste

Følsomheten for pertussis infeksjon hos barn og voksne er veldig høy. Smittsomhetsindeksen for kikhoste er 0,7-1,0. Dette betyr at 70 til 100 personer fra hundre som ikke blir syke og ikke har blitt vaksinert mot sykdommen og har vært i nær kontakt med de syke. Barn av de første dagene og det første år av livet er mest utsatt for en sykdom.

Immunitet i kikhoste utvikler seg etter en sykdom og etter vaksinering. Etter at sykdommen utvikler en anspent livslang immunitet. Svakhet av immunitet etter vaksinasjon utvikler seg ofte til barn og voksne i skolealderen. Maternal immunitet i et nyfødt varer i 4-6 uker.

Fig. 10. Med rettidig diagnose, tilstrekkelig behandling og skikkelig omsorg, oppdager syke barn raskt og de har ingen komplikasjoner av kikhoste. Etter at sykdommen utvikler en anspent livslang immunitet.